.svg)
Гіперпаратиреоз
Що таке гіперпаратиреоз?
Гіперпаратиреоз — це порушення роботи паращитовидних залоз, при якому вони виробляють надмірну кількість паратгормону (ПТГ). Цей гормон регулює рівень кальцію та фосфору в крові, а також впливає на обмін кісткової тканини.
Паращитовидні залози — це чотири маленькі залози, розташовані поруч із щитоподібною залозою. Їх основна функція — підтримка стабільного рівня кальцію в організмі. Коли концентрація кальцію знижується, залози виділяють більше ПТГ, що стимулює:
- вивільнення кальцію з кісток,
- зменшення його виведення з сечею,
- активніше всмоктування кальцію в кишечнику (опосередковано через вітамін D).
Надлишкова секреція паратгормону порушує цей баланс, викликаючи низку патологічних змін у кістках, нирках, шлунково-кишковому тракті та нервовій системі.
Первинний гіперпаратиреоз виникає через пухлинні або гіперпластичні зміни самих паращитовидних залоз. Найчастіше причиною є аденома однієї залози, рідше — множинна гіперплазія або рак. Цей тип найчастіше діагностують випадково під час обстежень.
Вторинний гіперпаратиреоз — компенсаторна реакція на хронічне зниження рівня кальцію в крові. Причинами можуть бути хронічна ниркова недостатність, дефіцит вітаміну D або порушення всмоктування кальцію в шлунково-кишковому тракті.
Третинний гіперпаратиреоз розвивається на тлі тривалого вторинного гіперпаратиреозу, коли паращитовидні залози починають автономно виділяти ПТГ, незалежно від рівня кальцію. Часто спостерігається у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю після тривалого перебігу вторинного процесу.
Причини розвитку гіперпаратиреозу
Доброякісні пухлини паращитовидних залоз (аденоми)
У більшості випадків первинний гіперпаратиреоз зумовлений утворенням аденоми — доброякісної пухлини однієї з паращитовидних залоз. Вона починає виробляти паратгормон у надлишку, незалежно від потреб організму.
Також рідше трапляються:
- гіперплазія кількох залоз — збільшення кількості клітин, які продукують гормон,
- пухлинні ураження (наприклад, карцинома паращитовидної залози).
Ці зміни порушують механізм саморегуляції і спричиняють підвищення рівня кальцію в крові (гіперкальціємію), що веде до симптомів захворювання.
Хронічна ниркова недостатність як причина вторинної форми
Хронічна хвороба нирок — одна з головних причин вторинного гіперпаратиреозу. Порушення роботи нирок знижує рівень кальцію в крові й водночас погіршує синтез активної форми вітаміну D.
Це призводить до:
- стійкої гіпокальціємії (низького рівня кальцію),
- стимуляції паращитовидних залоз до посиленого вироблення паратгормону,
- хронічного надлишку ПТГ та поступових змін у кістковій тканині (ренальна остеодистрофія).
Дефіцит вітаміну D та кальцію
Недостатнє надходження або порушення засвоєння вітаміну D і кальцію також можуть спричинити вторинний гіперпаратиреоз. Це часто спостерігається в осіб похилого віку, пацієнтів із кишковими захворюваннями або при обмеженому сонячному впливі.
Нестача цих елементів викликає:
- зниження рівня кальцію в крові,
- компенсаційне підвищення продукції ПТГ,
- порушення обміну кальцію і фосфору, що призводить до ураження кісток.
Генетичні синдроми та спадкові захворювання
Деякі спадкові синдроми підвищують ризик розвитку гіперпаратиреозу:
- MEN-синдроми (множинна ендокринна неоплазія) типу 1 або 2A — ураження кількох ендокринних органів, включаючи паращитовидні залози.
- Фамільний гіпокальціуричний гіперкальціємічний синдром — генетичне порушення чутливості рецепторів до кальцію, що веде до надмірної продукції ПТГ.
Ці патології рідкісні, але мають значення для ранньої діагностики, особливо при виявленні гіперпаратиреозу в молодому віці або при сімейному анамнезі.
Симптоми гіперпаратиреозу
Гіперпаратиреоз може тривалий час протікати безсимптомно, особливо на початкових стадіях. Проте зі збільшенням рівня паратгормону та кальцію виникають ознаки ураження різних систем організму.
Порушення з боку кісток (остеопенія, остеопороз)
Найхарактерніший прояв — деструкція кісткової тканини внаслідок активації остеокластів під дією ПТГ. Це призводить до:
- зменшення щільності кісток (остеопенія, остеопороз),
- частих переломів при мінімальних навантаженнях,
- болю у кістках, особливо в попереку, тазі, стегнах,
- зниження росту при хронічному перебігу.
Ці симптоми зумовлені «вимиванням» кальцію з кісток у кров.
Зміни з боку нирок (камені, поліурія)
Підвищений рівень кальцію в крові спричиняє гіперкальціурію — надлишкове виведення кальцію із сечею. Це створює умови для утворення каменів у нирках (нефролітіаз).
Типові симптоми:
- біль у поперековій ділянці (ниркова коліка),
- часте сечовипускання (поліурія),
- спрага (полідипсія),
- ризик розвитку нефрокальцинозу — відкладення кальцію в тканині нирок, що порушує їх функцію.
Скарги з боку шлунково-кишкового тракту
Надлишок кальцію негативно впливає на скоротливу здатність шлунково-кишкового тракту. У пацієнтів можуть з’являтися:
- нудота, зниження апетиту,
- закрепи,
- болі в животі,
- іноді — розвиток виразкової хвороби шлунка або дванадцятипалої кишки через стимуляцію секреції гастрину.
Ці симптоми неспецифічні, але в сукупності з іншими можуть вказувати на гіперпаратиреоз.
Загальна слабкість, депресія, м'язова втома
Гіперпаратиреоз часто супроводжується загальним зниженням якості життя, включаючи:
- млявість, швидку стомлюваність,
- розлади сну,
- дратівливість, апатію, депресивні стани,
- зниження концентрації уваги та пам’яті.
М’язова слабкість — результат порушення електролітного балансу та підвищення рівня кальцію в нервово-м’язових синапсах.
Як діагностують гіперпаратиреоз
Діагностика гіперпаратиреозу базується на поєднанні лабораторних та інструментальних методів, які дозволяють не лише підтвердити надлишок паратгормону, а й виявити причини та ускладнення захворювання.
Аналіз крові: рівень кальцію, фосфору, ПТГ
Першим етапом є загальний біохімічний аналіз крові, який включає:
- іонізований та загальний кальцій — підвищений при гіперпаратиреозі,
- фосфор — часто знижений через вплив ПТГ,
- паратгормон (ПТГ) — ключовий маркер, рівень якого є основою для постановки діагнозу.
Для уточнення балансу електролітів також може знадобитися вимірювання рівня вітаміну D, магнію та креатиніну.
УЗД та сцинтиграфія паращитовидних залоз
Для візуалізації залоз і виявлення можливих змін (аденоми, гіперплазії) використовують:
- УЗД шиї — швидкий і доступний метод, що дозволяє побачити збільшені залози або пухлини;
- сцинтиграфію з технецієм (MIBI-сцинтиграфія) — ядерно-медичне дослідження, яке допомагає точно локалізувати патологічну тканину.
Ці методи необхідні перед хірургічним лікуванням для планування обсягу втручання.
Денситометрія для оцінки стану кісток
Оскільки гіперпаратиреоз безпосередньо впливає на кісткову тканину, важливо оцінити щільність кісток за допомогою:
- денситометрії — спеціального рентгенологічного методу, який вимірює мінеральну щільність кісткової тканини;
- результати можуть виявити остеопенію або остеопороз, навіть до появи клінічних симптомів.
Це дозволяє своєчасно розпочати профілактику переломів та втрати кісткової маси.
Додаткові обстеження (КТ, МРТ, ниркові тести)
У складних або незрозумілих випадках можуть бути призначені:
- КТ або МРТ шиї — для детального зображення м’яких тканин у разі неінформативного УЗД;
- урологічні обстеження (УЗД, КТ нирок, аналіз сечі) — для виявлення каменів, нефрокальцинозу або ознак ниркової недостатності;
- загальний аналіз сечі та добовий кальцій у сечі — для оцінки виведення кальцію нирками.
Комплексний підхід дозволяє не лише встановити діагноз, а й визначити оптимальну тактику лікування.
Методи лікування гіперпаратиреозу
Вибір лікування залежить від типу гіперпаратиреозу (первинний, вторинний, третинний), ступеня порушень і наявності ускладнень. Основні підходи включають хірургічні, медикаментозні та коригувальні заходи.
Хірургічне видалення аденоми паращитовидної залози
Паратиреоїдектомія — основний метод лікування первинного гіперпаратиреозу, викликаного аденомою або гіперплазією залоз.
Показання до операції:
- підвищений рівень кальцію в крові,
- виражені кісткові, ниркові або нейропсихічні симптоми,
- зниження щільності кісткової тканини (остеопороз),
- вік до 50 років.
Операція передбачає видалення однієї або кількох уражених залоз. У більшості випадків це призводить до повного одужання і нормалізації рівня ПТГ.
Медикаментозне лікування: препарати кальцитоніну, бісфосфонати
При протипоказаннях до хірургії або у разі очікувальної тактики можуть призначатися препарати для зниження рівня кальцію в крові та пригнічення резорбції кісткової тканини:
- кальцитонін — гормон, що знижує рівень кальцію, зменшує кісткову втрату;
- бісфосфонати (наприклад, алендронат, золедронова кислота) — стабілізують щільність кісток;
- сінкальцет — препарат, що знижує секрецію ПТГ за рахунок впливу на кальцієві рецептори.
Ці засоби не лікують причину, але допомагають контролювати симптоми та запобігати ускладненням.
Корекція дефіциту вітаміну D та мінералів
У пацієнтів із вторинним гіперпаратиреозом, особливо на тлі хронічної ниркової недостатності або дефіциту вітаміну D, важливо забезпечити:
- нормалізацію рівня вітаміну D (через холекальциферол або кальцитріол),
- корекцію гіпокальціємії,
- контроль фосфорно-кальцієвого обміну (використовують фосфат-біндери).
Це дозволяє знизити стимуляцію паращитовидних залоз і уповільнити прогресування захворювання.
Тактика лікування при вторинному та третинному гіперпаратиреозі
Вторинний гіперпаратиреоз вимагає усунення першопричини — зазвичай це:
- корекція ниркової недостатності,
- компенсація дефіциту кальцію або вітаміну D,
- обмеження фосфатів у дієті.
У разі третинного гіперпаратиреозу, коли залози функціонують автономно і рівень ПТГ залишається високим навіть після лікування основного захворювання, хірургічне втручання стає необхідним. Видаляють одну або кілька залоз для нормалізації гормонального фону.
Також використовують:
- сінкальцет для контролю секреції ПТГ,
- регулярний моніторинг рівня кальцію, фосфору та кісткової щільності.
Відновлення та спостереження після лікування
Навіть після ефективного лікування гіперпаратиреозу пацієнтам необхідне довгострокове медичне спостереження. Це дозволяє вчасно виявити можливі рецидиви, стабілізувати обмін кальцію та відновити кісткову тканину.
Контроль рівня кальцію та ПТГ після операції
Після хірургічного видалення аденоми або гіперплазованих залоз важливо регулярно контролювати:
- рівень іонізованого кальцію в крові,
- концентрацію паратгормону (ПТГ).
У перші дні після операції можливий тимчасовий дефіцит кальцію (гіпокальціємія), який потребує корекції препаратами кальцію та вітаміну D.
Надалі контроль проводиться:
- щомісяця впродовж перших 6 місяців,
- згодом — кожні 6–12 місяців, залежно від динаміки.
Це допомагає уникнути як рецидиву захворювання, так і порушень кальцієвого обміну.
Раціон і фізична активність для підтримки кісткової маси
Для відновлення кісткової тканини та профілактики остеопорозу після лікування важливо дотримуватись рекомендацій щодо способу життя:
Харчування:
- раціон із достатнім вмістом кальцію (молочні продукти, листова зелень),
- джерела вітаміну D (яйця, риба, вітамінні добавки),
- обмеження фосфатів (особливо при супутній нирковій патології).
Фізична активність:
- регулярні помірні фізичні навантаження (ходьба, плавання, йога),
- вправи на опір для зміцнення м’язів і кісток,
- уникнення тривалого сидячого способу життя.
Такі заходи покращують кістковий метаболізм і сприяють тривалому підтриманню ремісії.
Регулярні обстеження у ендокринолога
Навіть після стабілізації стану пацієнтам рекомендовано:
- щорічні огляди в ендокринолога,
- оцінка результатів аналізів крові та сечі,
- періодична денситометрія для контролю щільності кісток.
У разі повторного зростання рівня ПТГ або появи симптомів, можлива додаткова діагностика. Безперервне спостереження дозволяє вчасно скоригувати терапію та зберегти якість життя пацієнта.
Ускладнення при відсутності або несвоєчасному лікуванні
Нелікований або запущений гіперпаратиреоз може призвести до серйозних змін у багатьох системах організму. Високий рівень паратгормону та кальцію негативно впливає на кістки, нирки, серцево-судинну та нервову системи. Деякі наслідки можуть бути незворотними.
Кісткові деформації та патологічні переломи
Одне з найчастіших і найважчих ускладнень — зниження щільності кісток внаслідок надмірної резорбції кальцію з кісткової тканини. Це проявляється у вигляді:
- остеопенії та остеопорозу,
- викривлень хребта (кіфоз, сколіоз),
- патологічних переломів навіть при незначних навантаженнях,
- больового синдрому, особливо в спині, стегнах і ребрах.
У дітей та молодих пацієнтів можливе порушення формування кісток, що спричиняє затримку росту та деформації скелета.
Камені в нирках і ниркова недостатність
Підвищений рівень кальцію в крові призводить до його активного виведення через нирки, що створює умови для:
- нефролітіазу (утворення каменів),
- нефрокальцинозу — відкладення кальцію в тканині нирок,
- хронічного запалення сечовивідних шляхів.
З часом це може спричинити зниження ниркової функції аж до хронічної ниркової недостатності, що вимагає діалізу або трансплантації нирки.
Порушення серцевого ритму та судинні проблеми
Порушення обміну кальцію та фосфору, а також дія ПТГ на м’язову і судинну тканину можуть призводити до:
- аритмій (екстрасистолія, тахікардія),
- підвищення артеріального тиску,
- кальцифікації судин — відкладення кальцію в стінках артерій,
- збільшення ризику інсульту та інфаркту.
Ці ускладнення значно підвищують судинну смертність серед пацієнтів із гіперпаратиреозом, особливо за відсутності лікування.
Профілактика гіперпаратиреозу
Попри те, що деякі форми гіперпаратиреозу (особливо первинний) не завжди можна попередити, профілактичні заходи здатні знизити ризик розвитку захворювання, вчасно виявити відхилення та запобігти ускладненням. Особливо важливе профілактичне спостереження для людей із підвищеним ризиком — пацієнтів із хронічними хворобами нирок, порушенням обміну речовин або спадковою схильністю.
Баланс кальцію та вітаміну D у харчуванні
Раціональне харчування — ключовий фактор у підтримці здоров’я паращитовидних залоз. Рекомендується:
- щоденне надходження кальцію з їжею (молочні продукти, броколі, листові овочі),
- забезпечення вітаміну D через продукти (яєчні жовтки, жирна риба) та помірне перебування на сонці,
- уникнення надлишкового вживання фосфатів (солодкі газовані напої, оброблені продукти), які можуть впливати на баланс кальцію.
За потреби — прийом добавок кальцію або вітаміну D за рекомендацією лікаря.
Лікування хронічних захворювань нирок
Хронічна ниркова недостатність — одна з найчастіших причин вторинного гіперпаратиреозу. Своєчасне виявлення та лікування таких станів допомагає запобігти розвитку гормонального дисбалансу.
Профілактичні дії включають:
- регулярний контроль функції нирок (аналізи крові та сечі, рівень креатиніну, ШКФ),
- дієта з обмеженням фосфатів і білків,
- контроль артеріального тиску та цукру крові (особливо при гіпертензії або цукровому діабеті),
- підтримка нормального рівня вітаміну D і кальцію.
Це знижує ризик надмірної стимуляції паращитовидних залоз.
Спостереження при спадковій схильності
У разі наявності сімейної історії гіперпаратиреозу або спадкових синдромів (наприклад, множинної ендокринної неоплазії — MEN), важливо проводити:
- регулярні профілактичні огляди у ендокринолога,
- лабораторне обстеження (ПТГ, кальцій, фосфор) навіть без скарг,
- за потреби — генетичне консультування.
Раннє виявлення змін у рівнях гормонів дозволяє вчасно втрутитися, ще до появи ускладнень.
.png)
.png)
.webp)
сервісу
