Синоатріальна блокада (СА блокада) — це порушення провідності електричних імпульсів від синусового вузла (природного водія ритму серця) до передсердь. Через це серце може скорочуватися повільно або нерегулярно, що проявляється брадикардією або паузами в ритмі.
СА блокада виникає тоді, коли імпульси, які генерує синусовий вузол, не доходять до м’язів передсердь. Це відрізняє її від інших типів блокад, наприклад, атріовентрикулярної (АВ), де порушення трапляється нижче — між передсердями і шлуночками.
Синоатріальна блокада — це не лише рідкісний діагноз. Вона вказує на серйозні порушення в роботі водія ритму, що потребує уважної діагностики і комплексного підходу до лікування. Якщо у вас є симптоми брадикардії або непритомності — зверніться до кардіолога.
Синоатріальну блокаду поділяють на три ступені, залежно від вираженості порушення проведення імпульсу від синусового вузла до передсердь. Така класифікація подібна до атріовентрикулярної блокади.
Що відбувається: Проведення імпульсу сповільнене, але зберігається.
Діагностика: Візуально не визначається на ЕКГ; потребує електрофізіологічного дослідження (ЕФД).
Клініка: Безсимптомна. Лікування зазвичай не потрібне.
Періодичне блокування окремих імпульсів. Виявляється на ЕКГ у вигляді "випадіння" зубців P та комплексів QRS.
Тип I (Мобітц I, або Самойлова–Венкебаха)
Механізм: Поступове сповільнення імпульсу до моменту блокади.
ЕКГ: Інтервали P–P (або R–R) скорочуються перед паузою.
Особливості: Часто спостерігається в спортсменів або під час сну, має доброякісний перебіг.
Тип II (Мобітц II)
Механізм: Раптове блокування імпульсу без попереднього сповільнення.
ЕКГ: Інтервали P–P стабільні, пауза кратна попередньому циклу.
Особливості: Часто пов’язана з органічним ураженням серця, вважається небезпечною.
Форма: Може проявлятися як блокада 2:1, 3:1 або високої градації (кілька послідовних блокованих імпульсів).
Суть: Повне припинення проведення імпульсів від синусового вузла.
ЕКГ: Відсутність синусових зубців P; ритм задається нижчими ектопічними центрами.
Наслідки: Виражена брадикардія, ризик асистолії.
Діагностика: Неможлива за стандартною ЕКГ, потрібне ЕФД.
Прогноз:
Лікування:
Діагностика:
Точне визначення типу та ступеня СА блокади — ключ до ефективного лікування та зниження ризику ускладнень. Якщо підозрюєте порушення ритму — проконсультуйтесь із кардіологом.
Синоатріальна блокада може виникати через внутрішні (органічні) або зовнішні (функціональні) чинники, які впливають на синусовий вузол або порушують проведення електричних імпульсів у серці.
Ці фактори безпосередньо уражають структуру або функцію синусового вузла:
Віковий фіброз — заміщення клітин вузла фіброзною чи жировою тканиною.
Ішемічна хвороба серця — особливо після інфаркту, може викликати тимчасову або стійку блокаду.
Кардіоміопатії — структурні зміни в серці порушують провідність.
Запальні захворювання — міокардит, перикардит, ендокардит.
Інфільтративні хвороби — амілоїдоз, саркоїдоз, гемохроматоз.
Вроджені аномалії та генетичні мутації (наприклад, SCN5A, HCN4).
Операції на серці — пошкодження синусового вузла або його артерії.
Пухлини та травми серця — рідкісні, але можливі причини.
Чинники, що опосередковано впливають на синусовий вузол. Часто є оборотними:
Медикаменти:
Підвищений вагусний тонус:
Порушення електролітів — гіпо-/гіперкаліємія, гіпокальціємія, гіпомагніємія.
Метаболічні порушення — гіпотиреоз, гіпоксія, ацидоз, гіпотермія, печінкова/ниркова недостатність.
Апное сну — нічні епізоди гіпоксії та брадикардії.
Токсичні речовини — алкоголь, нікотин, марихуана, отруєння фосфорорганікою.
Дефібриляція — може тимчасово пригнічувати функцію вузла.
Прояви синоатріальної блокади залежать від її ступеня, тривалості епізодів і загального стану серця. У легких формах симптоми можуть бути відсутні зовсім. У важчих — супроводжуються небезпечними порушеннями кровообігу.
При значному сповільненні ритму або тривалих паузах можливі:
I ступінь
II ступінь
III ступінь
Найнебезпечніший прояв СА блокади — раптова втрата свідомості через припинення серцевого ритму.
Послідовність подій:
Діагностика базується на оцінці симптомів, фізикальному огляді та інструментальних методах — насамперед ЕКГ і тривалому моніторингу ритму серця.
I ступінь: не виявляється на поверхневій ЕКГ.
II ступінь:
III ступінь: відсутні зубці P, наявність повільного замісного ритму. Неможливо відрізнити від зупинки синусового вузла.
Стандартна ЕКГ часто недостатня — потрібен тривалий моніторинг.
Тривалий запис (24–48 годин).
Виявляє:
Інвазивне дослідження з катетерами.
Дозволяє:
Показане при неясних симптомах або підозрі на складні порушення.